А вы задумывались об эпиляции диодным лазером? Ведь лазерная эпиляция – это инновационный метод борьбы с лишними волосами на теле. Открылся новый центр лазерной эпиляции в Москве – Epilas, всё используемое оборудование высочайшего европейского качества производства Германии: MeDioStar Next PRO
При этом цены самые низкие в Москве, без каких-либо дополнительных акций или скидок. Так, например, лазерная эпиляция ног полностью будет стоить всего 2500 руб., а если оплатите курс из 5 процедур, то дополнительно получите скидку 30%.
Повышенное содержание жирных кислот в крови подавляет чувствительность клеток поджелудочной железы к глюкозе.
Взаимосвязь диабета второго типа с рационом питания и ожирением известна давно. Несмотря на то что инсулин продолжает вырабатываться бета-клетками поджелудочной железы, он не регулирует уровень глюкозы в крови: клетки организма каким-то образом теряют чувствительность к глюкозе и перестают её поглощать. В результате развивается диабет 2-го типа.
Эксперименты на животных показали, что ожирение во много раз повышает риск возникновения этого недуга, но до сих пор мало что было известно о том, как именно связаны ожирение и диабет второго типа.
Учёные из Института медицинских исследований в Сэнфорд-Бёрнеме и Калифорнийского университета в Санта-Барбаре (оба - США) утверждают, что им удалось найти молекулярный механизм, связывающий диабет с ожирением. В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, они описывают два фактора транскрипции, FOXA2 и HNF1A, на которых плохо действует повышенное содержание жира. Транскрипционные факторы регулируют активность генов, а конкретно под управлением FOXA2 и HNF1A находится синтез фермента GnT-4a гликозилтрансферазы. Задача этого фермента в присоединении углеводных остатков к другим белкам. Среди «клиентов» гликозилтрансферазы есть поверхностные мембранные белки, которые отвечают за «отлов» молекул глюкозы и их транспорт внутрь клетки.
Если же факторы транскрипции работают плохо, то и фермента синтезируется мало, из-за чего чувствительность к глюкозе падает у всех клеток, в том числе у клеток поджелудочной железы. В итоге на повышенное содержание глюкозы в крови бета-клетки никак не отвечают, хотя инсулин-производящий аппарат у них остаётся в порядке.
Как показали исследования, всё начинается с повышенного содержания свободных жирных кислот в крови, именно они подавляют синтез транскрипционных факторов. Учёные сажали здоровых мышей на жирную пищу и в скором времени наблюдали, как клетки поджелудочной железы переставали реагировать на глюкозу. С другой стороны, если работу гликозилтрансферазы удавалось поддерживать на должном уровне, это предотвращало развитие диабета даже у ожиревших животных.
Результаты говорят о более важной роли бета-клеток в развитии диабета второго типа, чем считалось. Но ещё важнее то, что результаты подтвердились в опытах с культурой человеческих клеток: образцы ткани, взятые от доноров диабетом второго типа, обнаруживали такую же взаимосвязь между работой гликозилтрансферазы и чувствительностью к глюкозе.
Теперь исследователи пытаются понять, каким образом можно подстегнуть выработку GnT-4a гликозилтрансферазы в клетках человека - такое лекарство позволило бы справиться хотя бы с этой разновидностью диабета.
